原發性甲狀旁腺功能亢進（PHPT），甲狀旁腺自主性分泌過量的PTH，導致: ①破骨細胞數量和活性增加， 進而促進骨吸收， 使骨鈣釋放入血。②促使腎小管對鈣重吸收增加。③刺激腎臟合成1， 25(OH)2 D3，從而增加腸道對鈣的吸收。腫瘤相關性高鈣血癥(MAH)發生率10%～15%，僅次于甲旁亢。可引起高鈣血癥的腫瘤主要有多發性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、腎癌等。MAH 患者出現高鈣血癥的機制包括: ①腫瘤細胞分泌過多的PTH 相關肽(PTHrP)， 能激活PTH 受體， 產生類似于PTH 對骨和腎小管的作用。支氣管肺癌、乳腺癌、腎癌及血液系統的惡性腫瘤等均能產生此類物質。②極少數腫瘤如惡性淋巴瘤患者血中1， 25(OH)2D3顯著升高。③與惡性腫瘤相關的細胞因子，惡性腫瘤及對腫瘤有反應的宿主細胞能夠產生一些刺激破骨細胞活性的細胞因子如IL- 1、IL- 6和TNF。④實體腫瘤骨轉移引起溶骨性破壞導致高鈣血癥。家族性低尿鈣性高鈣血癥(FHH) 是由鈣敏感受體基因發生滅活突變引起。患者24小時尿鈣正常或降低，血鈣輕度升高， 一般多無高血鈣的臨床表現。24小時尿鈣測定是有用的鑒別方法。結節病和其他肉芽腫疾病可增加25(OH)D3 向1，25(OH)2D3 的轉化， 造成維生素D相關性高鈣血癥。內分泌疾病包括甲狀腺功能亢進、腎上腺功能減退癥等及某些藥物，如噻嗪類利尿劑、維生素A、D及鋰劑等均可能引起高鈣血癥，應仔細排查。其它如制動(Paget 病) 、乳堿綜合征等亦可引起高鈣血癥。